세스트린, 자궁내막암세포 증식과 전이 억제 밝혀 - 메드월드뉴스 모바일 사이트, 기사목록

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▲ 김정식 교수

 국내 연구진이 대사조절체 단백질인 세스트린(sestrin2)이 단백질 복합체 mTORC1에 작용해 자궁내막암세포의 증식과 전이 등을 억제하며 예후와도 연관이 있다는 사실을 밝혀냈다.

김정식 순천향대서울병원 산부인과 교수와 박환우 건양대의대 교수팀은 정량 실시간 PCR(qRT-PCR)검사를 통해 자궁내막암이 정상 내막세포에서보다 훨씬 더 mTORC1 활성도가 증가하는 것을 확인했다.

또 카플란 마이어(Kaplan-Meier) 생존 분석으로 Sestrin2의 발현이 증가할수록 자궁내막암 환자들의 생존율과 무질병 생존기간이 감소하는 것도 확인했다.

지금까지 정상적 자궁내막세포에서 세스트린이 mTORC1를 억제하는 역할만 알려져 있었고 자궁내막암에서 세스트린이 하는 역할은 확인되지 않았다.

특히, mTOR pathway와 관련된 표지자(RPTOR, MTOR, RHEB등)들 중 자궁내막암 환자조직에서는 유전자 발현 프로파일링 상호 작용 분석(GEPIA, Gene Expression Profiling Interactive Analysis) 자료를 통하여 세스트린이 RPTOR유전자와 관련이 있음을 알아냈다.

연구팀은 “세스트린이 mTORC1에 작용해서 자궁내막암의 암세포 증식과 전이를 억제하는 역할을 하며, 세스트린이 자궁내막암 치료의 중요한 단서가 될 수 있음을 보여준 의미 있는 연구”라고 강조했다.

세스트린은 스트레스에 의해 나타나는 대사조절체 단백질로 mTOR라는 신호전달체계의 활성을 저해하여 암 세포증식과 노화와 관련한 퇴행성질환, 비만 및 당뇨병과 관련한 대사증후군을 막는 것으로 알려져 있다.

mTORC1(mammarian target of rapamycin complex1)은 세포의 성장이나 노화, 세포 대사를 조절하는 단백질 복합체다. 성장인자, 영양소, 스트레스와 에너지 상태 등에 반응하여 단백질 합성, 리보좀 생합성, 자가식작용(Autophagy) 등의 다양한 기능을 조절하고 수행한다.

이번 논문은 학술저널 캔서지(Cancers,IF6.1) 9월호에 ‘mTOR-Dependent Role of Sestrin2 in Regulating Tumor Progression of Human Endometrial Cancer’라는 제목으로 발표했다.

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